ÁP XE PHỔI

1. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA

Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát do vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng, không bao gồm vi khuẩn lao.

Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ có đường kính dưới 2cm ở nhiều thuỳ phổi khác nhau tạo thành một hay nhiều ổ mủ, khi ổ hoại tử nặng và lan rộng thì gọi là hoại thư phổi.

Áp xe phổi là một bệnh có tính chất nội – ngoại khoa, nếu điều trị nội khoa tích cực, đúng và đủ phác đồ mà bệnh không khởi thì phải phẫu thuật.

Khi chưa có kháng sinh khoảng 1/3 bệnh nhân áp xe phối tử vong và 1/3 bệnh nhân chuyển thành áp xe phổi mạn tính hoặc có biến chứng như tràn mủ màng phổi, giãn phế quản, ổ nhiễm trùng nung mủ mạn tính v.v… còn lại 1/3 bệnh nhân khởi bệnh hoàn toàn. Thòi kỳ đầu, mặc dù có kháng sinh nhóm sulfamide, tuy nhiên hiệu quả điều trị áp xe phổi còn thấp. Cho đến khi Alexander Fleming nghiên cứu và tổng hợp thành công kháng sinh penicillin đã làm thay đổi tiên lượng của áp xe phổi. Trước đây phẫu thuật thường được chỉ định đối với bệnh nhân áp xe phổi, tuy nhiên ngày nay với sự tiến bộ của y học, nhiều kháng sinh đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng mang lại hiệu quả cao do vậy chỉ định phẫu thuật thu hẹp phạm vi, chỉ áp dụng trong trường hợp điều trị nội khoa không kết quả hoặc có các biến chứng.

Áp xe phổi được biết đến từ lâu, tuy nhiên phải đến năm 1918, nhờ có phát minh quang tuyến X bệnh được mô tả rõ ràng hơn. Từ năm 1920, có nhiều tài liệu nói về áp xe phổi, hội y học Pháp – hội nghị ngoại khoa ở Madrid đã trình bày những kết quả về điều trị áp xe phổi bằng nội khoa và ngoại khoa. Ngày nay nhờ có nhiều kháng sinh đặc trị điều trị áp xe phổi chủ yếu bằng nội khoa, chỉ định phẫu thuật rất ít. Bệnh được chữa khởi hoàn toàn nếu xác định được vi khuẩn gây bệnh và chọn được kháng sinh thích hợp.

Ở Việt Nam, nghiên cứu tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (1996-2000) áp xe phổi chiếm 2,5% trong tổng số 3606 bệnh nhân mắc bệnh hô hấp điều trị nội trú tại khoa (Ngô Quý Châu và CS). Quá trình điều trị gặp nhiều khó khăn do bệnh nhân đến viện muộn hoặc dùng kháng sinh không thích hợp, một số trường hợp phải điều trị bằng ngoại khoa.

Phân loại áp xe phổi

– Dựa vào thời gian diễn biến của bệnh

Áp xe phổi cấp tính nếu thời gian diễn biến của bệnh dưới 4-6 tuần. Nếu thời gian diễn biến kéo dài > 6 tuần người ta gọi là áp xe phổi mạn tính.

– Dựa vào cơ địa của bệnh nhân

Áp xe phổi nguyên phát: nguyên nhân gây áp xe phổi do viêm phổi hít phải hoặc áp xe phổi xảy ra ở người hoàn toàn khoẻ mạnh.

Áp xe phổi thứ phát: áp xe phổi xảy ra sau tắc hẹp phế quản do u hoặc dị vật đường thở, ổ áp xe phổi di bệnh do nhiễm trùng huyết, áp xe phổi ở bệnh nhân giãn phế quản hoặc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh nhân sau ghép tạng.

– Dựa vào căn nguyên vi sinh vật

Dựa vào căn nguyên vi sinh vật gây bệnh, người ta chia ra áp xe phổi do tụ cầu, do vi khuẩn kỵ khí hoặc áp xe phổi do nấm Aspergillus.

Trước đây, nếu không phân lập được vi sinh vật gây bệnh người ta xếp vào nhóm áp xe phổi không điển hình. Tuy nhiên ngày nay người ta thấy rằng, hầu hết những trường hợp cấy vi khuẩn âm tính thường là do vi khuẩn kỵ khí gây nên. Biểu hiện lâm sàng bệnh nhân thường khạc đờm, mủ thối như mùi cóc chết.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Viêm nhiễm hoại tử

– Do vi khuẩn sinh mủ: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia Coli, Proteus miraculis, Pacteroides sp, Actinomyces, Fusobacterium và những Cocci yếm khí khác, Nocardia.

– Nấm: Aspergillus, Candida Albicans.

– Ký sinh trùng: Amíp, sán lá phổi.

2.2. Ổ nhồi máu ở phổi

– Tắc mạch phổi.

– Tắc mạch nhiễm khuẩn (do các vi khuẩn yếm khí, tụ cầu, nấm Candida).

– Viêm mạch máu (viêm nút quanh động mạch, bệnh u hạt).

2.3. Nguyên nhân khác

– Kén phế quản bội nhiễm.

– Tổn thương hoại tử trong bệnh bụi phổi.

2.4. Yếu tố thuận lợi

– Chấn thương lồng ngực có mảnh đạn, dị vật trong phổi.

– Sau gây mê đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy.

– Sau phẫu thuật vùng tai mũi họng – răng hàm mặt.

– Cơ địa mắc một số bệnh mạn tính: đái tháo đường, suy mòn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản, dùng corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch.

– Nghiện rượu, nghiện thuốc lá.

– Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày.

3. CƠ CHẾ SINH BỆNH

Phần lớn áp xe phổi do viêm phổi hít phải các vi khuẩn kỵ khí có trong khoang miệng. Bệnh thường xảy ra ở những người hôn mê do nghiện rượu, ngộ độc thuốc ngủ, gây mê toàn thân, tai biến mạch máu não, liệt hầu họng v.v…

Hậu quả sẽ gây ra viêm phổi do hít phải vi khuẩn, bệnh tiếp tục tiến triển gây hoại tử tổ chức nhu mô phổi sau 7-14 ngày và tiến triển thành áp xe phổi. Sau đó ổ áp xe có thể vỡ vào khoang màng phổi hoặc dẫn lưu theo đường phế quản.

Hội chứng Lemierre: nhiễm trùng vùng hầu họng (viêm mủ, áp xe amiđan) và huyết khối tắc tĩnh mạch cảnh trong do nhiễm khuẩn. Đây là một trong những nguyên nhân gây áp xe phổi đa ổ do hoại tử tắc mạch nhiễm khuẩn.

Ngoài ra, áp xe phổi còn do nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc gây hoại tử phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn. Những trường hợp này bệnh nhân thường có nhiều ổ áp xe cả hai bên trường phổi.

Đường vào: vi khuẩn gây áp xe phổi xâm nhập theo ba con đường sau đây:

3.1. Đường phế quản (gọi là áp xe phổi do hít phải)

– Bệnh nhản hít vào những mảnh tổ chức, máu, mủ có mang theo vi khuẩn trong khi phẫu thuật ở vùng tai mũi họng, răng hàm mặt.

– Hít vào mũi và dịch tiết trong trường hợp có viêm mủ xoang, viêm mủ amiđan, viêm mủ ở chân răng.

– Sặc dị vật: sặc dị vật rắn (hòn bi, xương gà, xương cá…); sặc xăng dầu do hít; sặc thức ăn và dịch vị dạ dày lúc nôn trong khi hôn mê, nuôi dưỡng qua Ống thông dạ dày.

Vi khuẩn theo đường phế quản xâm nhập vào và gây áp xe phổi khi cơ chế bảo vệ đường hô hấp bị suy yếu, rối loạn phản xạ nuốt, không khạc được đờm, liệt thanh quản, suy giảm miễn dịch của đường hô hấp.

Cơ chế sinh bệnh của áp xe phổi do tắc hẹp phế quản cũng giống như viêm phổi nhưng nguy cơ tiến triển thành áp xe phổi tuỳ thuộc vào khả năng gây hoại tử phổi của vi khuẩn: Hemophylus influenza, Klebsiella pneumoniae, vi khuẩn gram âm đường ruột, tụ cầu vàng…đặc biệt các vi khuẩn yếm khí có khả năng gây hoại tử phổi nhiều nhất.

3.2. Đường máu

Vi khuẩn gây áp xe phổi theo đường máu xâm nhập vào phổi. Thường gặp trong trường hợp nhiễm khuẩn do viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc những ổ nhiễm khuẩn ở tứ chi, mụn nhọt ngoài da…

Bên cạnh ổ nhiễm trùng nguyên phát, áp xe phổi xâm nhập theo đường máu thường có nhiều ổ áp xe nhỏ, cả hai bên phổi.

3.3. Đường kế cận

– Áp xe dưới cơ hoành.

– Áp xe gan do amip (rất thường gặp), áp xe gan đường mật.

– Ổ viêm nhiễm do thủng dạ dày tá tràng bị bịt kín lại, viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa…Vi khuẩn lên phổi gây áp xe do ổ áp xe vỡ lên phổi hoặc vi khuẩn xâm nhập theo đường bạch huyết.

– Viêm mủ trung thất: áp xe thực quản, lỗ rò thực quản hoặc rò thực quản phế quản, viêm mủ màng phổi, viêm mủ màng ngoài tim.

Cơ chế sinh bệnh dù do nguyên nhân nào thì vi khuẩn vào phổi đều qua các giai đoạn phù nề, viêm nhiễm phế nang, dần dần hoại tử thành mủ ngày càng nhiều làm thành bọc mủ, khi vỡ ra ngoài để lại hang có hình mức nước-hơi.

4. GIẢI PHẪU BỆNH

– Vị trí tổn thương: khoảng 3/4 trường hợp ổ áp xe ở thuỳ dưới, phổi phải nhiều hơn phổi trái, 1/4 ở thùy trên, thùy giữa ít bị hơn, có khi nhiều ổ áp xe nhỏ cả hai phổi.

– Đại thể: tuỳ theo thể áp xe cấp hay thể áp xe gây mủ thối.

Áp xe cấp: vùng tổn thương là một khối đặc, màu hơi vàng, khi cắt ngang thấy mặt trong phủ một lớp mủ, có phế quản thông ra bên ngoài.

Áp xe mủ thối: ổ áp xe rộng hơn, lan tỏa, cắt ngang mặt cắt màu xám, mật độ không đều, chỗ cứng chỗ mềm, mủ rất hôi thối kèm theo chảy máu. Có những dải xơ ngăn thành những ổ áp xe nhỏ, lòng phế quản chứa đầy mủ.

– Vi thể:

Thể áp xe cấp tính: vách ổ áp xe gồm các lớp mủ, thanh tơ, phế nang viêm mủ, thành áp xe có tổ chức hạt, viêm nội mạc, có huyết khối mạch máu lân cận.

Thể áp xe phổi mạn tính: thành ổ áp xe có tổ chức xơ dày có khi đến 2 cm, có khi cả thuỳ phổi bị xơ hóa, phế nang bị viêm mủ chứa nhiều tơ huyết và bạch cầu. Phế quản thành dày và xơ hóa, lòng phế quản bị hẹp, phế quản gần ổ áp xe bị giãn hình trụ, mạch máu có viêm nội mạc và huyết khối, màng phổi bên tương ứng cũng bị dày dính.

5. TRIỆU CHỨNG

Áp xe phổi do nguyên nhân nào cũng diễn biến qua ba giai đoạn:

5.1. Giai đoạn viêm

5.1.1. Hội chứng nhiễm trùng

– Đa số các trường hợp bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39°-40°C, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, đái ít, nước tiểu sẫm màu.

– Một số trường hợp khởi phát từ từ giông như hội chứng cúm.

– Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng cao; tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng; tốc độ lắng máu tăng; protein c phản ứng (CRP) tăng; procalcitonin tăng.

5.1.2. Triệu chứng hô hấp

– Ho khạc đờm đặc màu xanh, vàng hoặc trắng đục, có khi ho ra máu lẫn với đờm.

– Đau ngực: đau ngực bên bệnh, có khi đau ngực là triệu chứng nổi bật.

– Khó thở, tần số thở > 25 chu kỳ/phút.

– Khám phổi: hội chứng đông đặc, ran nổ ở vùng phổi tương ứng, có thể có hội chứng ba giảm.

5.1.3. X-quang

Chỉ thấy đám mờ như là viêm phổi: hình tam giác đỉnh quay về phía rốn phổi, đáy quay ra phía ngoại vi, có thể thấy hình ảnh phế quản hơi. 

5.2. Giai đoạn ộc mủ

Triệu chứng ộc mủ là triệu chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán áp xe phổi. Triệu chứng này có khi xuất hiện sớm 5-6 ngày nhưng có khi xảy ra rất muộn 50-60 ngày sau khi bệnh khởi phát. Mủ có thể ộc ra nhiều: 300-500ml mủ trong 24 giờ, hoặc mủ khạc ra ít một nhưng kéo dài. Có trường hợp ổ áp xe lớn vỡ gây sặc mủ tràn ngập vào hai bên phổi gây suy hô hấp và tử vong.

Tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn yếm khí; mủ màu chocolate do amip, mủ màu vàng như mật có thể do áp xe đường mật vỡ thông lên phổi, cần cấy mủ để xác định loại vi khuẩn và làm kháng sinh đô.

Sau khi ộc mủ triệu chứng sốt giảm dần, bệnh nhân dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Mủ khạc ra nhiều triệu chứng sốt giảm, mủ khạc ra ít nhiệt đỗ vẫn cao, nếu ộc mủ rồi bệnh nhân vẫn sốt cao thì có thể còn ổ áp xe khác chưa vỡ mủ. Hơi thở bệnh nhân có mùi thối. Khám phổi có khi chỉ thấy có ran nổ một vùng, hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, hội chứng hang chưa rõ rệt.

5.3. Giai đoạn thành hang

Bệnh nhân vẫn khạc mủ nhưng ít hơn, có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng tỏ mủ dẫn lưu kém bị ứ lại nhiều trong phổi.

Trong trường hợp điển hình có thể có hội chứng hang: nghe tiếng thổi hang rõ rệt nhưng triệu chứng này không cố định có khi chỉ thấy một hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm do hang ở sâu hoặc còn chứa nhiều mủ.

X-quang: thấy hình hang tròn, hoặc bầu dục có mức nước-hơi, cần chụp phim nghiêng để phân biệt với tràn dịch- tràn khí màng phổi và xác định hang ở phía trước hay phía sau; ở gần thành ngực hay ở sâu, có thể chọc dẫn lưu được hay không. Có khi hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ ranh giới không rõ cần chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định.

 6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

– Tiến triển:

Thời kỳ chưa có kháng sinh, áp xe phổi là một bệnh nặng, bệnh nhân có thể tử vong trước khi ộc mủ hoặc ngay sau khi ộc mủ. Cũng có trường hợp khởi nhanh sau khi ộc mủ, nhiều trường hợp bệnh kéo dài hàng năm dẫn tới suy mòn và chết do biến chứng.

Ngày nay có rất nhiều loại kháng sinh hiệu quả, áp xe phổi được coi là bệnh lành tính, chữa khởi hoàn toàn. Tuy nhiên nêu chẩn đoán muộn và điều trị không đúng thuốc, không đủ liều…, áp xe phối có thể gây nhiều biến chứng.

– Biến chứng:

+ Ô áp xe vỡ thông với màng phổi: gây tràn mủ màng phổi, điều trị lâu khởi (16% trường hợp) có thể gây tràn mủ – tràn khí màng phổi nặng.

+ Ổ áp xe vỡ vào trung thất, màng ngoài tim: gây viêm mủ trung thất, viêm mủ màng ngoài tim.

+ Ho ra máu nặng: do vỡ những mạch máu lớn, đặc biệt nếu ổ áp xe ở gần rốn phổi.

+ Nhiễm khuẩn huyết: vi khuẩn trong ổ áp xe phổi xâm nhập vào máu gây nhiễm trùng huyết.

+ Giãn phế quản và xơ phổi.

+ Biến chứng xa: áp xe não, thận nhiễm bột.

+ Bội nhiễm lao: không nên cho thuốc chống lao khi chưa tìm thấy trực khuẩn lao.

+ Suy mòn, ngón tay dùi trống.

– Tử vong: bệnh nhân áp xe phổi tử vong chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp nặng, suy kiệt, có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắc đường thở.

– Ngô Quý Châu và cộng sự, nghiên cứu kết quả điều trị 63 bệnh nhân áp xe phổi tại Khoa Hô hấp- Bệnh viện Bạch Mai (2009-2010) cho thấy điều trị nội khoa kết hợp với các biện pháp dẫn lưu mủ đạt tỷ lệ khởi bệnh 95,2%; tỷ lệ phải can thiệp ngoại khoa 4,8% và không có bệnh nhân nào tử vong.

8. THỂ LÂM SÀNG

Người ta có thể chia thể lâm sàng theo: vị trí ổ áp xe, nguyên nhân gây bệnh và theo tiến triển của bệnh. Một số thể lâm sàng thường gặp:

8.1. Thể cấp tính

Bệnh bắt đầu rầm rộ, triệu chứng ộc mủ xuất hiện sớm vào ngày thứ 5-6, mủ không mùi; xét nghiệm mủ thường chỉ có một loại vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu) tiến triển nhanh và khỏi hẳn sau khoảng một tháng.

8.2. Thể áp xe mủ thối (do vi khuẩn yếm khí)

Bệnh khởi phát không rầm rộ, có khi giống như tình trạng cúm. Dần dần bệnh nhân sốt cao, mặt hốc hác, da xanh tái, gầy nhanh, đái ít, hơi thở hôi-thối, khạc mủ không nhiều nhưng rất thối, có khi mùi thối lan ra cả phòng. Thể này thường có nhiêu ổ áp xe nhỏ, sau khi ộc mủ khám không thấy hội chứng hang. Thòi kỳ chưa có kháng sinh những bệnh nhân mắc thể này thường tử vong rất nhanh.

8.3. Thể áp xe phổi do amip

Do áp xe gan vỡ lên phổi, thường gặp ở thùy dưới phổi phải nhưng cũng có thể gặp ở phổi trái do amip theo đường bạch huyết lên phổi gây bệnh. Bệnh nhân có biểu hiện sốt cao dai dẳng, khạc mủ màu chocolat.

X-quang: một phần của bờ cơ hoành cao lên liên tiếp với đám mờ ở phổi, có khi có hình tròn mờ đậm như một khối u ở phổi, chụp cắt lớp vi tính ngực có thể thấy đường rò thông từ gan lên phổi.

Chẩn đoán được dựa vào tiền sử mắc hội chứng lỵ; tìm thấy amip thể hoạt động trong mủ (lưu ý giữ bệnh phẩm ở nhiệt độ cơ thể) và phản ứng miên dịch huỳnh quang dương tính.

Điều trị đặc hiệu bằng metronidazol hoặc ernetin bệnh khởi rất nhanh chỉ sau vài tuần nhưng nếu bỏ sót thì bệnh nhân có thể tử vong.

8.4. Thể áp xe phối do áp xe đường mật vỡ

Bệnh nhân khạc ra mủ màu vàng của mật, vị đắng. Nguyên nhân thường do lỗ rò gan vào phổi phế quản, điều trị rất lâu khỏi và có khi phải can thiệp phẫu thuật.

8.5. Áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn

Do viêm nội tâm mạc – viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm khuẩn sau đẻ, sau phẫu thuật vùng hô chậu, lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày, tiêm truyền tĩnh mạch không đảm bảo vô khuẩn.

Triệu chứng: sốt rất cao, khó thở, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh.

Xét nghiệm: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP và procalcitonin tăng.

X-quang: sau khi khạc mủ thấy những hang nhỏ không có mức nước, hơi, thành hang mỏng, thường bị cả hai bên phổi. Có khi tràn dịch màng phổi ít. Cấy máu có thể có tụ cầu vàng.

8.6. Áp xe phổi ở trẻ em

Ap xe cấp tính thường do một loại vi khuẩn, mủ và hơi thở không thối. Chẩn đoán khó vì trẻ không khạc mủ mà thường nuốt vào rồi nôn ra. Tiên lượng xấu nếu có phế quản phế viêm.

8.7. Áp xe phổi mạn tính

– Sau 3 tháng điều trị nội khoa tích cực kết hợp với các phương pháp dẫn lưu và vật lý trị liệu nếu bệnh không khởi thì gọi là áp xe mạn tính.

– Triệu chứng: thỉnh thoảng có một đợt sốt lại, khạc mủ không nhiều, nhưng kéo dài, có thể ho ra máu, mỗi đợt tiến triển thêm một ổ áp xe mối. Nếu điều trị nội khoa, bệnh tạm thời thoái lui nhưng rồi xuất hiện những đợt khác, bệnh dai dẳng kéo dài hàng năm khiến cho bệnh nhân suy mòn, ngón tay dùi trông. Đôi với thể áp xe phổi mạn tính, phẫu thuật là phương pháp điều trị tốt nhất.

– X-quang: có một đám mờ, rất đậm quanh ổ áp xe do phổi đã bị xơ hóa, ổ mủ được bao bọc bởi tổ chức xơ.

9. CHẨN ĐOÁN

9.1. Chẩn đoán xác định

Thể điển hình, chẩn đoán xác định áp xe phổi dựa vào:

– Hội chứng nhiễm trùng.

– Triệu chứng ộc mủ.

– X-quang: có hình hang có mức nước-hơi (xem hình trên).

Tuy nhiên, nếu chờ đến giai đoạn ộc mủ thường là muộn, cần chú ý đến những triệu chứng ban đầu: mệt mỏi, chán ăn, đau ngực, hơi thở thối, khám phổi có hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ, bệnh kéo dài > 1 tuần thì cần nghĩ đến áp xe phổi.

9.2. Chẩn đoán phân biệt

9.2.1. Giai đoạn viêm

Giai đoạn viêm cần chẩn đoán phân biệt vối viêm phổi: Nếu bệnh nhân có hội chứng đông đặc và khạc mủ là áp xe phổi. Nếu bệnh nhân có hội chứng đông đặc và hội chứng nhiễm khuẩn thì thường là viêm phổi.

Tuy vậy trên lâm sàng rất khó phân biệt, nếu nghi ngờ áp xe phổi cân cho điều trị tấn công ngay từ đầu bằng kháng sinh phổ rộng và phối hợp.

9.2.2. Giai đoan ộc mủ:

Cần chẩn đoán phân biệt với

– Ung thư phổi áp xe hoá

+ Bệnh nhân > 45 tuổi, tiền sử nghiện thuốc lá, thuốc lào.

+ Bên cạnh triệu chứng áp xe phổi, có thể có các triệu chứng: nuốt nghẹn, nói khàn, móng tay khum, ngón dùi trống, phù áo khoác, đau các khớp…

+ X quang phổi thấy hang có thành dày, thường lệch tâm, xung quanh có các tua gai, ít khi có hình ảnh mức nước hơi.

+ Soi phế quản và sinh thiết có thể giúp chẩn đoán xác định.

– Kén phổi, phế quản bội nhiễm

+ Biểu hiện lâm sàng giống áp xe phổi.

+ X-quang phổi: hình hang thành mỏng < 1 mm và đều nhau, có mức nước hơi. Sau khi điều trị như một áp xe phổi thì kén vẫn còn tồn tại.

– Giãn phế quản hình túi cục bộ

+ Tiền sử ho, khạc đờm hoặc có khi ho ra máu kéo dài nhiều năm, nghe phổi có ran ẩm, ran nổ tồn tại lâu.

+ X-quang phổi: có nhiều ổ sáng xen kẽ vùng mờ không đều, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực lốp mỏng, độ phân giải cao giúp chẩn đoán xác định.

– Lao phổi có hang

+ Lao phổi thường tiến triển từ từ vối toàn trạng gầy sút suy sụp, sốt về chiều, ho khạc đờm, hoặc ho máu.

+ Có tiếp xúc với người mắc lao.

+ Xét nghiệm tìm vi khuẩn lao (nhuộm soi tìm AFB, PCR-MTB, nuôi cấy).

+ Phản ứng Mantoux với tuberculin dương tính.

+ Máu lắng tăng.

+ X-quang phổi: trên nền tổn thương thâm nhiễm hoặc xơ hoá có một hoặc nhiều hang, thường khu trú ở đỉnh phổi.

– Áp xe thực quản

Nguyên nhân thường do hóc xương, nhất là hóc xương bị lãng quên. Áp xe thực quản có thể gây lỗ rò với khí quản hoặc phế quản. Chẩn đoán dựa vào hỏi kỹ tiền sử hóc xương và chụp thực quản cản quang bằng lipiodol (không dùng baryt vì nếu baryt lọt vào phổi qua lỗ rò sẽ gây áp xe phổi).

– Rò màng phổi phế quản

Tràn mủ màng phổi gây lỗ rò với phế quản, bệnh nhân cũng khạc mủ. Cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán, có thể bơm vài ml xanh methvlen vào khoang màng phổi sẽ thấy bệnh nhân khạc ra đờm có màu xanh.

– Áp xe dưới cơ hoành

Gây lỗ rò cơ hoành – phế quản: bơm hơi ổ bụng có thể thấy chỗ rò cơ hoành bị dính, bơm lipiodol vào thuỳ dưới của phổi qua soi phế quản thấy thuốc xuống thấp dưới cơ hoành.

– Nang tụ máu

Khi nang tụ máu do chấn thương thông với phế quản, bệnh nhân thường khạc ra đờm không có mủ, cần hỏi kỹ về tiền sử chấn thương lồng ngực.

– Kén sán chó

Rất khó phân biệt nêu X-quang chỉ thấy một hình mò giông như khối u lành tính, không có triệu chứng lâm sàng gì đặc biệt. Khi nang sán vỡ, biểu hiện lâm sàng như những triệu chứng dị ứng, có khi sốc phản vệ. Chẩn đoán bằng tìm thấy đầu sán trong bệnh phẩm.

9.3. Chẩn đoán nguyên nhân

– Hỏi kỹ về tiền sử: bị sặc, dị vật, chấn thương lồng ngực, nhất là có mảnh đạn nằm lâu trong phổi.

– Dựa vào tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn yếm khí, mủ màu nâu chocolat do amip.

– Nuôi cấy trên các môi trường ái khí, yếm khí để xác định loại vi khuẩn và làm kháng sinh đổ.

– Tìm amip trong mủ.

– Nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy tìm nấm.

– Tìm trực khuẩn lao (AFB, PCR – MTB, nuôi cấy) nhiều lần giúp loại trừ lao phổi.

10. ĐIỀU TRỊ

10.1. Điều trị nội khoa

10.1.1. Điều trị kháng sinh

– Nguyên tắc dùng kháng sinh

+ Phối hợp ít nhất 2 loại kháng sinh, theo đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.

+ Dùng liều cao ngay từ đầu.

+ Dùng kháng sinh ngay sau khi lấy được bệnh phẩm xét nghiệm vi sinh vật.

+ Thay đổi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ (nếu có).

+ Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần (có thể kéo dài đến 6 tuần tuỳ theo đáp ứng lâm sàng và X-quang phổi).

– Các loại kháng sinh có thể dùng

– Penicilin G 10 – 50 triệu đơn vị tuỳ theo tình trạng nhiễm trùng và cân nặng của bệnh nhân, pha truyền tĩnh mạch chia 3 – 4 lần/ngày, kết hợp với 1 kháng sinh nhóm aminoglycosid:

+ Gentamycin 3-5 mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc

+ Amikacin 15 mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc pha truyền tĩnh mạch trong 250 ml dung dịch natriclorua 0,9%.

– Nếu nghi vi khuẩn tiết betalactamase thì thay penicilin G bằng amoxicillin + acid clavunalic (Augmentin) hoặc ampicillin + sulbactam (Unasyn), liều dùng 3- 6 g/ngày.

– Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn gram âm: dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim 3 – 6 g/ngày, ceftazidim 3 – 6 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid với liều tương tự như trên.

– Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn yếm khí: kết hợp nhóm beta lactame + acid clavunalic với metronidazol liều 1- l,5g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần/ngày, hoặc penicillin G 10 – 50 triệu đơn vị kết hợp metronidazol 1-l,5g/ngày truyền tĩnh mạch, hoặc hoặc penicilin G 10 — 50 triệu đơn vị kết hợp clindamycin l,8g/ngày truyền tĩnh mạch.

– Nếu nghi ngờ áp xe phổi do tụ cầu: oxacillin 6 – 12g/ngày hoặc vancomycin 1-2 g/ngày, kết hợp với amikacin nếu nghi do tụ cầu kháng thuốc.

– Nếu nghi ngờ áp xe phổi do Pseudomonas aruginosa: ceftazidim 3 – 6 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm quinolon (ciprofloxacin lg/ngày, levoíloxacin 750mg/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày).

– Nếu áp xe phổi do amíp thì dùng metronidazol 1,5 g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 3 lần/ngày kết hợp với kháng sinh khác.

– Chú ý xét nghiệm creatinin máu 1-2 lần/tuần đối với bệnh nhân có sử dụng thuốc nhóm aminoglycosid cần rất thận trọng khi dùng thuốc nhóm aminoglycosid ở người cao tuổi. Thận trọng dùng thuốc nhóm aminoglycosid ở người bị đái tháo đường vì nguy cơ gây suy thận.

10.1.2. Dẫn lưu ổ áp xe

– Dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực: dựa vào phim chụp X-quang phổi thẳng nghiêng hoặc chụp cắt lớp vi tính lồng ngực chọn tư thế bệnh nhân để dẫn lưu, kết hợp với vỗ rung lồng ngực. Dẫn lưu tư thế nhiều lần/ngày, để BN ở tư thế sao cho ổ áp xe được dẫn lưu tốt nhất, lúc đầu trong thời gian ngắn vài phút, sau kéo dài thời gian tùy thuộc vào khả năng chịu đựng của bệnh nhân có thể đến 15 — 20 phút/lần. vỗ rung dẫn lưu tư thế mỗi ngày 2-3 lần.

– Có thể nội soi phế quản ống mềm để hút mủ ở phế quản giúp dẫn lưu ổ áp xe. Soi phế quản ống mềm còn giúp phát hiện các tổn thương gây tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật phế quản nếu có.

– Chọc dẫn lưu mủ qua thành ngực: áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở ngoại vi, ổ áp xe không thông với phế quản; ổ áp xe ở sát thành ngực hoặc dính với màng phổi. Sử dụng ông thông cỡ 7- 14F, đặt vào ổ áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thống hút liên tục.

10.1.3. Điều trị hỗ trợ

– Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân.

– Đảm bảo cân bằng nưóc điện giải, thăng bằng kiềm toan.

– Giảm đau, hạ sốt.

10.2. Điều trị phẫu thuật

Chỉ định mổ cắt phân thuỳ phổi, thuỳ phổi hoặc cả một bên phổi tuỳ theo mức độ lan rộng của tổn thương. Áp dụng cho những trường hợp áp xe phổi khu trú một bên phổi với chức năng hô hấp cho phép, bao gồm những chỉ định sau:

– Ổ áp xe lớn, đường kính > 10 cm.

– Áp xe phổi mạn tính: triệu chứng (sốt, ho khạc đờm mủ, có thể ho ra máu, bạch cầu tăng) tồn tại dai dẳng. Dãn lưu mủ qua đường phế quản hoặc chọc dân lưu mủ qua thành ngực kết hợp dùng kháng sinh không đạt kết quả.

– Áp xe phổi có ho ra máu tái phát, nặng.

– Áp xe phổi kết hợp với giãn phế quản khu trú nặng.

– Ung thư phổi áp xe hoá nếu khối u ở giai đoạn TNM còn phẫu thuật được.

– Có biến chứng rò phế quản vào khoang màng phổi điều trị nội khoa không kết quả.

11. TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng áp xe phổi tuỳ thuộc vào các yếu tố sau đây:

– Kích thước, số lượng ổ áp xe, chủng vi khuẩn gây bệnh. Nói chung tiên lượng tốt, bệnh khởi hoàn toàn.

– Tiên lượng xấu: bệnh xảy ra trên cơ địa suy mòn, già yếu, nghiện rượu, đái tháo đường, chẩn đoán muộn và điều trị kháng sinh không đúng lại, không đủ liều.

12. PHÒNG BỆNH

– Vệ sinh răng miệng, tai – mũi – họng.

– Điều trị tốt các nhiễm khuẩn răng-hàm-mặt, tai-mũi-họng.

– Thận trọng khi tiến hành các thủ thuật ở các vùng này để tránh các mảnh tổ chức rơi vào khí phế quản.

– Khi cho bệnh nhân ăn bằng ống thông dạ dày phải theo dõi chặt chẽ, tránh để sặc thức ăn.

– Phòng ngừa các dị vật rơi vào đường thở.

Posted in: áp xe phổi,hô hấp,NỘI KHOA