Bệnh Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt

CÁCH DOWNLOAD: CÁC BẠN CLICK VÀO LINK Ở DƯỚI SAU ĐÓ CLICK VÀO Ô "TÔI KHÔNG PHẢI LÀ NGƯỜI MÁY" VÀ TRẢ LỜI 1 CÂU HỎI RỒI CHỜ VÀI GIÂY VÀ BẤM VÀO Ô "GET LINK" VÀI LẦN ĐỂ TẢI VỀ.

http://shink.in/JIra3

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ

Lơ-xê-mi kinh dòng bạch cầu hạt (LXMKDBCH) là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hoá, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

LXMKDBCH là một bệnh thuộc hội chứng tăng sinh tuỷ ác tính. Hội chứng tăng sinh tuỷ ác tính là một nhóm bệnh lý đơn dòng của tế bào gốc vạn năng. Bệnh gây nên do sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào gốc sinh máu trong tuỷ xương, tiến triển mạn tính do các tế bào gốc này vẫn còn khả năng biệt hoá đến giai đoạn trưởng thành. Hội chứng tăng sinh tuỷ ác tính bao gồm 4 bệnh: (1) LXMKDBCH; (2) Đa hồng cầu tiên phát (bệnh Vaquez); (3) Lách to sinh tuỷ (xơ tuỷ vô căn); (4) Tăng tiểu cầu tiên phát.

Tiến trình tự nhiên của LXMKDBCH bao gồm 3 giai đoạn: (1) giai đoạn mạn tính; (2) giai đoạn tăng tốc; (3) giai đoạn chuyển dạng cấp.

LXMKDBCH là một bệnh máu thường gặp (chiếm 5% tổng số các bệnh tạo máu, 20-25% các bệnh lơ-xê-mi). Bệnh gặp ở cả nam và nữ, tỷ lệ nam/nữ khoảng 1,4/1. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, chủ yếu là tuổi trung niên.

2. BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH

LXMKDBCH là một bệnh mắc phải. Tỷ lệ mắc bệnh khá cao trong những người nhiễm chất phóng xạ sau vụ ném bom nguyên tử tại Hiroshima và Nagasaki và ở các bệnh nhân viêm cột sống dính khớp điều trị bằng xạ trị liệu cho phép giả định rằng phóng xạ có thể là một nguyên nhân gây bệnh. Chưa có bằng chứng chắc chắn nào về các yếu tố khác có thể là nguyên nhân gây bệnh LXMKDBCH như virus hay hoá chất.

Nhiễm sắc thể Philadelphia (NST Ph1) là một NST đột biến gặp ở đa số bệnh nhân LXMKDBCH (trên 90%). Bằng kỹ thuật nhuộm băng Quinacrine và Giemsa, người ta thấy rằng NST Ph1 là kết quả của chuyển đoạn t(9;22)(q34;q11) giữa nhánh dài NST số 9 và NST số 22. Người ta cho rằng sự tạo thành NST Ph1 diễn ra trong giai đoạn sớm của quá trình sinh máu ở một tế bào gốc vạn năng.

Gen tổ hợp bcr-abl được tạo thành do kết quả chuyển đoạn tạo nên NST Ph1. Sự hình thành gen tổ hợp bcr-abl được coi là khâu quan trọng nhất trong cơ chế bệnh sinh của bệnh LXMKDBCH. Gen bcr-abl mã hoá tổng hợp protein bất thường P210 có hoạt tính tyrosin kinase cao và được coi là có vai trò quan trọng gây LXMKDBCH.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

3.1. Giai đoạn mạn tính

Giai đoạn mạn tính của LXMKDBCH kéo dài trung bình từ 3 đến 5 năm và được coi là giai đoạn “lành tính” của bệnh.

Bệnh nhân có các triệu chứng chung của các bệnh ác tính như mệt mỏi, kém ăn, sụt cân, ra mồ hôi đêm.

Bệnh nhân thường có biểu hiện thiếu máu mức độ nhẹ hoặc vừa.

Sốt và nhiễm trùng ít khi là triệu chứng khởi phát của LXMKDBCH.

Một số ít bệnh nhân có thể có biểu hiện xuất huyết do bất thường về chức năng tiểu cầu hoặc chức năng sản xuất các yếu tố đông máu của gan.

Lách to là một triệu chứng điển hình của LXMKDBCH, gặp trên 85-90% bệnh nhân. Lách trong LXMKDBCH thường rất to (10-20 cm dưới bờ sườn).

Gan to gặp trên 50% bệnh nhân.

Các biểu hiện của bệnh gút do tăng acid uric máu gặp trên một số ít bệnh nhân LXMKDBCH.

Hội chứng tăng bạch cầu với biểu hiện tắc mạch và tăng độ nhớt máu tương đối thường gặp trong LXMKDBCH (tắc mạch lách, tắc mạch chi, tắc tĩnh mạch dương vật, biểu hiện thần kinh do tăng độ nhớt của máu như phù gai thị, giảm hoặc mất thị giác một bên, giảm thính giác, liệt v.v...).

3.2. Giai đoạn tăng tốc và chuyển cấp

Trong giai đoạn này thường gặp biểu hiện lâm sàng đặc trưng cho lơ-xê-mi cấp như triệu chứng thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng, hội chứng thâm nhiễm.

Tiên lượng của LXMKDBCH chuyển cấp rất xấu, thời gian sống thêm ngắn (trung bình từ 3 tháng đến 2 năm kể cả khi điều trị đa hoá trị liệu tích cực).

4. XÉT NGHIỆM

4.1. Giai đoạn mạn tính

Máu ngoại vi: (1) Thiếu máu (thường là nhẹ hoặc vừa) bình sắc, kích thước hồng cầu bình thường; (2) Số lượng bạch cầu tăng cao (thường trên 50-80 G/1); (3) Gặp đủ các tuổi dòng bạch cầu hạt trong công thức bạch cầu máu ngoại vi; (4) Tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào dưới 15%; (5) Tăng tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa acid và bạch cầu đoạn ưa bazơ; (6) Số lượng tiểu cầu tăng trên 400 G/1 (gặp trong khoảng 50-70% trường hợp).

Tuỷ xương: (1) Tuỷ giàu tế bào (số lượng tế bào tuỷ trên 100 G/1); (2) Tăng sinh dòng bạch cầu hạt đủ các lứa tuổi; (3) Tỷ lệ dòng bạch cầu hạt: dòng hồng cầu (tỷ lệ M:E) trên 10:1 (bình thường là 3-4:1); (4) Tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào dưới 15%;

Xét nghiệm NST Ph1: Dương tính trên khoảng 90-95% trường hợp.

Men Phosphatase kiềm bạch cầu: giảm trên đa số bệnh nhân.

Nồng độ acid uric máu: tăng trên một số bệnh nhân.

4.2. Giai đoạn chuyển cấp

Máu ngoại vi: (1) Tăng tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào trên 30%; (2) Giảm số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin; (3) Giảm tiểu cầu.

Tuỷ xương: (1) Giảm sinh dòng hồng cầu và dòng mẫu tiểu cầu do bị lấn át bởi các tế bào non ác tính; (2) Tuỷ xương tăng sinh các tế bào non ác tính (tế bào blast), trong đó tỷ lệ tế bào blast hoặc nguyên tuỷ bào và tiền tuỷ bào trên 30%; (3) Phân loại thể chuyển cấp dòng tuỷ hay dòng lympho theo phân loại F.A.B.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng (triệu chứng lách to điển hình, thiếu máu, gan to, biểu hiện tắc mạch v.v...).

Xét nghiệm công thức máu ngoại vi có số lượng bạch cầu tăng cao và gặp đủ các lứa tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Xét nghiệm tuỷ đồ cho thấy có sự tăng sinh dòng bạch cầu hạt biệt hoá.

Xét nghiệm NST Ph1/ gen tổ hợp bcr-abl dương tính trong 90-95% trường hợp.

5.2. Chẩn đoán phân biệt

LXMKDBCH cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác trong hội chứng tăng sinh tuỷ ác tính, cụ thể là:

(1) Đa hồng cầu tiên phát: tuỷ xương tăng sinh chủ yếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu có thể tăng vừa phải (thường dưới 50 G/1), NST Ph1 âm tính, men phosphatase kiềm bạch cầu tăng.

(2) Tăng tiểu cầu tiên phát: tuỷ xương tăng sinh chủ yếu dòng mẫu tiểu cầu, số lượng bạch cầu có thể tăng vừa phải (thường dưới 50 G/1), NST Ph1 âm tính, men phosphatase kiềm bạch cầu tăng.

(3) Lách to sinh tuỷ: tuỷ xương xơ hoá, số lượng bạch cầu tăng vừa phải (thường dưới 50 G/1), có hình ảnh sinh máu tại lách, NST Ph1 âm tính, men phosphatase kiềm bạch cầu tăng.

Ngoài ta LXMKDBCH còn có thể cần chẩn đoán phân biệt với phản ứng giả lơ xê-mi. Trong phản ứng giả lơ-xê-mi bệnh nhân có biểu hiện nhiễm trùng nặng, số lượng bạch cầu tăng vừa phải (thường dưới 50 G/1), không gặp các tuổi đầu dòng của dòng bạch cầu hạt trong công thức bạch cầu, không có sự tăng sinh ác tính dòng bạch cầu hạt trong tuỷ xương, NST Ph1 âm tính, men phosphatase kiềm bạch cầu tăng.

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Giai đoạn mạn tính

6.1.1. Hoá trị liệu

Hydroxyurea: khởi đầu bằng liều 30-60 mg/kg cân nặng cơ thể/ngày. Giảm liều tuỳ theo số lượng bạch cầu rồi chuyển sang điều trị duy trì liều thấp khi số lượng bạch cầu trở về giá trị bình thường.

Busulfan: dùng với liều khởi đầu từ 4-8 mg/ngày. Dừng thuốc khi số lượng bạch cầu máu ngoại vi giảm xuống khoảng 20G/1. Thuốc hiện ít được sử dụng do có nhiều tác dụng phụ.

Interferon alpha: liều khởi đầu 5 MU/m2/ngày. Bệnh nhân cần tiếp tục điều trị trong vòng 3 năm sau khi đạt tình trạng lui bệnh về tế bào di truyền. Sau thời điểm này, có thể giảm liều Interferon alpha rồi dừng thuốc và xét nghiệm NST Ph1 mỗi 6 tháng.

Thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kinase (Gleevec): dùng với liều 600-800 mg/ngày.

6.1.2. Ghép tuỷ xương

Ghép tuỷ xương đồng loại với người cho phù hợp HLA là phương pháp duy nhất hiện nay cho phép điều DBCH đạt lui bệnh lâu dài hoặc khỏi bệnh đối với LXMKDBCH.

6.1.3. Điều trị hỗ trợ

Truyền máu trong trường hợp thiếu máu rõ cường độ hemoglobin dưới 70 g/l). Cần hạn chế truyền máu nếu bệnh nhân có số lượng bạch cầu máu ngoại vi trên 100 G/1 để tránh tăng nguy cơ tắc mạch:

Bổ sung dịch bằng đường uống (2-3 lít nước hàng ngày).

Allopurinol đường uống 300 mg/ngày để phòng ngừa và điều trị tình trạng tăng acid uric máu.

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng do tăng độ nhớt máu bằng hoá trị liệu liều cao và/hoặc kết hợp với phương pháp gạn bạch cầu.

6.2. Điều trị trong giai đoạn chuyển cấp

Trong giai đoạn chuyển cấp của LXMKDBCH, cần điều trị như đối với lơ-xê- mi cấp (đa hoá trị liệu, ghép tuỷ đồng loại hoặc tự thân).

TS. Nguyễn Hà Thanh - Giảng viên ĐH Y Hà Nội

Read more »

Posted in: HUYẾT HỌC,NỘI KHOA

U LYMPHO ÁC TÍNH

CÁCH DOWNLOAD: CÁC BẠN CLICK VÀO LINK Ở DƯỚI SAU ĐÓ CLICK VÀO Ô "TÔI KHÔNG PHẢI LÀ NGƯỜI MÁY" VÀ TRẢ LỜI 1 CÂU HỎI RỒI CHỜ VÀI GIÂY VÀ BẤM VÀO Ô "GET LINK" VÀI LẦN ĐỂ TẢI VỀ
http://shink.in/1Jjex

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI U LYMPHO ÁC TÍNH

U lympho ác tính (ULPAT) là bệnh lý ác tính của các cơ quan lympho gây nên do sự phát triển ác tính của tế bào lympho.

ULPAT được chia thành hai nhóm chính: ULPAT không Hodgkin và Hodgkin.

2. DỊCH TỄ HỌC

ULPAT là 1 trong 10 bệnh ung thư hay gặp nhất trên thế giới, và chiếm khoảng 3% - 4% tất cả các loại ung thư.

Trong nhóm ULPAT, ULPAT không Hodgkin chiếm khoảng 60% - 70% còn lại là u lympho Hodgkin.

Bệnh hay gặp ở nam nhiều hơn nữ.

3. BỆNH NGUYÊN

Cho đến nay, nguyên nhân sinh bệnh của ULPAT vẫn chưa được biết một cách chắc chắn. Tuy vậy, các nghiên cứu về dịch tễ học đã đưa ra các bằng chứng chứng minh mối liên hệ quan trọng giữa ULPAT và các yếu tố môi trường, chế độ ăn, virus...

Việc sử dụng các thuốc trừ sâu hoặc thuốc diệt cỏ như 2-4 D làm tăng nguy cơ mắc ULPAT. Một số hoá chất như acid phenoxyacetic chlorophenol, benzen, các hoá chất điều trị ung thư cũng làm tăng tỷ lệ mắc bệnh.

Tình trạng suy giảm miễn dịch làm tăng nguy cơ mắc bệnh ULPAT. Tỷ lệ ULPAT tăng cao ở những bệnh nhân AIDS (cao gấp 100 lần so với người bình thường). Một số các bệnh tự miễn khác như viêm khớp dạng thấp, Sjogren và ghép tạng cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Yếu tố di truyền cũng đã được đề cập đến như một yếu tố nguy cơ tuy nhiên vẫn chưa có những bằng chứng rõ ràng về mối liên hệ giữa di truyền và bệnh ULPAT.

Một số tác nhân gây nhiễm trùng, đặc biệt là virus, cũng liên hệ khá chặt chẽ với tỷ lệ mắc bệnh ULPAT. Virus Epstein-Barr (EBV) là một loại virus được đề cập đến nhiều nhất như là một nguyên nhân gây ULPAT cả Hodgkin lẫn không Hodgkin. Nhiễm HTLV1 có thể gây ra một dạng đặc biệt của ULPAT là u lympho ác tính/lơ-xê-mi tế bào T.

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng điển hình của ULPAT là sự xuất hiện của các khối u. ULPAT là bệnh của hệ thống lympho nên loại khối u hay gặp nhất là hạch to. Hạch to không kèm theo biểu hiện viêm, mật độ thường chắc. Hạch to một vị trí hoặc nhiều vị trí cùng một lúc. Có thể gặp hạch to ở vùng cổ, thượng đòn, nách hoặc trung thất, hạch ổ bụng v.v...

Trong ULPAT, có thể gặp các khối u ngoài hệ thống hạch như u thần kinh, u da, u dạ dày, u gan, u lách ... Các tổn thương ngoài hạch thường hay gặp trong ULPAT không Hodgkin hơn Hodgkin. Trong bệnh Hodgkin, thường gặp hạch to ở vùng trên cơ hoành, đặc biệt hay gặp u trung thất. Trong ULPAT không Hodgkin, tỷ lệ bệnh nhân có hạch to cả trên và dưới cơ hoành không có sự khác biệt, đồng thời tỷ lệ bệnh nhân có u trong ổ bụng cao hơn nhiều so với u lympho Hodgkin.

Sự xuất hiện của các khối u có thể tích lớn có thể gây ra các biểu hiện chèn ép như ho, khó thở, nuốt nghẹn, đau bụng hoặc hội chứng trung thất, hội chứng tăng áp lực nội sọ…

3 triệu chứng toàn thân được đề cập đến nhiều nhất là: sốt kéo dài, gầy sút >10% trọng lượng cơ thể trong vòng 6 tháng không có nguyên nhân và ra mồ hôi trộm về đêm. Các triệu chứng này được gọi là triệu chứng B và thường phản ánh mức độ phát triển của ung thư. Đối với u lympho Hodgkin, có thể gặp triệu chứng ngứa là một biểu hiện thường không có trong ULPAT không Hodgkin.

5. XÉT NGHIỆM

Hạch đồ và sinh thiết hạch là các xét nghiệm quyết định chẩn đoán và giúp phân loại ULPAT về mặt tổ chức học. Các xét nghiệm này còn được sử dụng để phân loại miễn dịch tế bào bị tổn thương, nghiền cứu các bất thường về nhiễm sắc thể.

Huyết đồ, tuỷ đồ và sinh thiết tuỷ cho biết có hay không tình trạng xâm lấn tuỷ xương của ULPAT, giúp cho phân chia giai đoạn được chính xác. Xét nghiệm máu lắng có những giá trị nhất định trong tiên lượng bệnh đặc biệt là đối với bệnh Hodgkin.

Xét nghiệm sinh hoá cho thấy nồng độ acid uric, LDH thường tăng và tăng rất cao trong ULPAT không Hodgkin độ ác tính cao.

Các xét nghiệm virus như HIV, HTLV1, EBV.

Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh: X.quang lồng ngực, siêu âm bụng, chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ hạt nhân, chụp bạch mạch có giá trị phát hiện các tổn thương sâu và đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán giai đoạn của bệnh cũng như theo dõi kết quả điều trị.

6. CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN VÀ PHÂN LOẠI THEO THỂ BỆNH

6.1. Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Dựa trên thăm khám lâm sàng kết hợp với kết quả xét nghiệm, ULPAT được phân chia thành các giai đoạn lâm sàng như sau:

- Giai đoạn I: tổn thương một vùng hạch (I) hoặc một cơ quan ngoài hạch duy nhất;

- Giai đoạn II: tổn thương hai hay nhiều vùng hạch ở cùng một phía của cơ hoành; số lượng các vùng tổn thương được ghi chú bên cạnh số la mã chỉ giai đoạn - ví dụ II3;

- Giai đoạn III: tổn thương các vùng hạch hoặc cơ quan ở cả hai phía của cơ hoành;

- Giai đoạn IV: ngoài các tổn thương mô tả ở giai đoạn III còn có thêm tổn thương của một hay nhiều cơ quan ngoài hạch khác.

Ngoài ra mỗi giai đoạn còn được phân loại tuỳ theo việc có hay không có triệu chứng toàn thân:

a. Không có triệu chứng toàn thân;

b. Có triệu chứng toàn thân;

c. Tổn thương một cơ quan ngoài hạch.

6.2. Phân loại theo tổ chức học

6.2.1. U lympho Hodgkin

U lympho Hodgkin được chia thành 4 thể:

- Ưu thế lympho bào: ít gặp, chiếm khoảng 5% các trường hợp Hodgkin. Thường gặp ở người trẻ, diễn biến lâm sàng âm thầm và có tiên lượng tốt. Về mặt tổ chức học chủ yếu là sự tăng sinh lan toả của các lympho bào thường là dòng B lympho, rất hiếm gặp tế bào Reed-Sternberg.

- Xơ cục (xơ hòn): hay gặp nhất, chiếm 60%. Cũng thường gặp ở bệnh nhân trẻ, tiên lượng nói chung tất. Thành phần tế bào bao gồm chủ yếu là các tế bào lympho, gặp một số các tế bào bạch cầu hạt trung tính, ưa acid và đại thực bào xen lẫn tổ chức xơ và các tế bào Reed-Sternberg.

- Hỗn hợp tế bào: chiếm khoảng 20% các trường hợp u lympho Hodgkin. Tiên lượng mức độ trung bình. Thường có các triệu chứng lâm sàng toàn thể như sốt, ra mồ hôi về đêm. Tổ chức học thể hiện một tình trạng xâm lấn của nhiều loại tế bào: tế bào lympho, bạch cầu hạt trung tính, ưa acid và đại thực bào, tế bào Reed-Sternberg.

- Nghèo lympho bào: ít gặp, chiếm khoảng 5%. Thường gặp ở người già, tiên lượng xấu nhất trong các thể Hodgkin. Tổ chức học thể hiện tình trạng không có hoặc rất nghèo các tế bào lympho cũng như các dạng tế bào khác, xơ lan toả ở các mức độ khác nhau và chủ yếu là gặp nhiều các tế bào Reed-Sternberg.

6.2.2. ULPAT không Hodgkin

ULPAT không Hodgkin được xếp theo phân loại công thức làm việc (Working Formulation) năm 1982, bao gồm:

(1) Độ ác tính thấp

a. Tế bào lympho nhỏ.

b. Thể nang, ưu thế các tế bào nhỏ nhân khía (chẻ).

c. Thể nang, hỗn hợp các tế bào to và tế bào nhỏ nhân khía.

(2) Độ ác tính trung bình

d. Thể nang, ưu thế tế bào to.

e. Thể lan toả, ưu thế các tế bào nhỏ nhân khía.

f. Thể lan toả, hỗn hợp các tế bào to và tế bào nhỏ.

g. Thể lan toả, ưu thế tế bào to có thể khía hoặc không.

(3) Độ ác tính cao

h. Tế bào to nguyên bào miễn dịch;

i. Nguyên bào lympho;

j. Tế bào nhỏ nhân không khía.

7. ĐIỀU TRỊ

7.1. U lympho Hodgkin

Các phương pháp điều trị chủ yếu hiện nay đối với bệnh Hodgkin là tia xạ và hoá trị liệu.

Với các bệnh nhân tiên lượng tốt - là những bệnh nhân giai đoạn lâm sàng I và II đồng thời không có tất cả các yếu tố tiên lượng xấu như: tuổi >50; tốc độ máu lắng >50 mm/giờ; bệnh nhân có triệu chứng B - nên phối hợp hoá trị và xạ trị. Phác đồ thường dùng là ABVD (adnamycin, bleomycin, vinblastin, dacarbazin) điều trị 4 đợt phối hợp với tia xạ hạch diện rộng (tia xạ kiểu áo khoác và vùng dọc động mạch chủ) 36 - 40 Gy.

Đối với các bệnh nhân còn lại nên điều trị bằng hoá trị liệu đơn thuần hoặc phối hợp hoá trị liệu và xạ trị. Phác đồ thường sử dụng là ABVD điều trị 6 đợt phối hợp với tia xạ vùng hạch tổn thương 36-40 Gy. Có thể áp dụng phác đồ MOPP/ABV (mechlorethamin, oncovin, procarbazin, predmson/ adriamycin, bleomycin, vinblastin) điều trị trong 6 đợt phối hợp với tia xạ.

7.2. ULPAT không Hodgkin

Các phương pháp điều trị sử dụng đối với ULPAT không Hodgkin cũng tương tự như Hodgkin, bao gồm xạ trị và hoá trị liệu.

Đối với các bệnh nhân có thể giải phẫu bệnh độ ác tính thấp, giai đoạn lâm sàng I hoặc II, điều trị đơn thuần bằng tia xạ có thể được chỉ định. Tuy nhiên tỷ lệ tái phát sau điều trị theo phương pháp này cao nên hiện nay đa số các tác giả sử dụng phối hợp hoá trị liệu và xạ trị. Phác đồ thường được sử dụng cho các bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ trung bình hoặc thấp là COP (cyclophosphamid, vincristin, prednison), COP-Bleomycin, sau đó tia xạ củng cố các vùng hạch tổn thương 30-45 Gy.

Đối với các bệnh nhân có thể giải phẫu bệnh với độ ác tính trung bình hoặc cao, các bệnh nhân ở giai đoạn III hoặc IV, đa hoá trị liệu là lựa chọn hàng đầu. Phác đồ thường dùng nhất là CHOP (adriamycin, cyclophosphamid, vincristin, prednison), điều trị trong 6 đợt. Các phác đồ thường sử dụng khác bao gồm CHOP-Bleo (CHOP - Bleomycin), NOPP (novantron, vincristin, procarbazin, prednison).

Hoá trị liệu liều cao phối hợp với ghép tuỷ thường được chỉ định cho các trường hợp bệnh nhân tái phát hoặc không đáp ứng với các phác đồ điều trị kinh điển.

Hiện nay, việc phát hiện ra loại thuốc Rituximab, là kháng thể đơn dòng kháng CD20 có mặt trên tế bào lympho B, đã mở ra một hướng mới trong điều trị những bệnh nhân ULPAT không Hodgkin tế bào B. Phác đồ điều trị phối hợp CHOP-Rituximab đã mang lại hiệu quả cao cho các bệnh nhân này khi so sánh với phác đồ điều trị đơn thuần bằng CHOP.

TS. Nguyễn Hà Thanh - Giảng viên ĐH Y Hà Nội

Read more »

Posted in: HUYẾT HỌC,NỘI KHOA